Otra interacción química de interés es la que resulta de las alteraciones que puede hacer una substancia a la biotransformación de otra:

• Algunas substancias son inductoras de las enzimas que metabolizan los xenobióticos, quizá la mayoría de las veces por síntesis de novo, necesitándose la administración repetida para que continúe la inducción. La inducción puede disminuir la toxicidad de otra substancia acelerando su destoxificación o incrementarla acelerando la formación de metabolitos tóxicos.
• La inhibición de la biotransformación también es posible y al igual que la inducción puede incrementar o disminuir la toxicidad. Si el xenobiótico original es más tóxico que sus metabolitos, la disminución de su biotransformación y su posterior excreción incrementa la vida media del compuesto en el organismo incrementando su toxicidad. Si los metabolitos son más tóxicos, el inhibidor reducirá la toxicidad inhibiendo la biotransformación y bioactivación.
• La exposición previa a un agente puede alterar las subsiguientes respuestas tóxicas a ese agente o a otro. Por ejemplo se puede presentar la sensibilidad química múltiple cuando la exposición a una o más substancias sensibiliza al organismo a un gran número de substancias, incrementando su toxicidad. En otras ocasiones la exposiciones a pequeñas cantidades de una substancia puede proteger el organismo contra efectos letales de una sola dosis grande, por ejemplo, la exposición repetida a dosis pequeñas de compuestos de cadmio puede proteger a la persona contra dosis que pudieran ser letales para un organismo que previamente no hubiera estado expuesto al cadmio.

Tal como se mencionó anteriormente, los efectos de dos tóxicos administrados simultáneamente pueden producir una simple respuesta aditiva, la cual es la suma de las dos respuestas individuales, v.g., dos insecticidas organofosforados producen una inhibición aditiva de la colinesterasa.

La respuesta puede ser sinérgica cuando es mayor que la esperada por la adición de las respuestas individuales, v.g., el tetracloruro de carbono y el etanol son hepatotóxicos que producen una lesión hepática mucho mayor cuando son administrados juntos que la suma de las respuestas que cada uno produce cuando se administran por separado.

Una respuesta se potencia cuando una substancia que no es tóxica en un determinado órgano blanco, pero que cuando se agrega a otra hace que ésta se vuelva mucho más tóxica, v.g., el isopropanol no es tóxico para el hígado pero cuando se administra junto con tetracloruro de carbono, incrementa la actividad hepatotóxica de este último compuesto.

La respuesta es antagónica cuando dos substancias administradas simultáneamente se interfieren mutuamente en sus acciones o una interfiere con la acción de la otra. Las respuestas antagónicas son la base de muchos antídotos. El antagonismo puede ser funcional, químico, disposicional o receptivo. En el antagonismo funcional cada substancia produce efectos contrarios sobre la misma función fisiológica contrabalanceándose mutuamente, v.g., la administración de norepinefrina (vasodepresor) para bajar el alta presión producida por las intoxicaciones severas con barbitúricos. El antagonismo químico, que también se le llama inactivación, es simplemente una reacción química entre los dos compuestos que da lugar a un producto menos tóxico, v.g. la quelación del dimercaptol con iones metálicos. El antagonismo disposicional es la alteración de ya sea la absorción, distribución, metabolismo o excreción de un compuesto para disminuir su concentración o duración en el sitio blanco, v.g.,. la absorción de un tóxico con carbón o ipecacuana. Finalmente el antagonismo por recepción está basado en el bloqueo de una substancia por otra, en el mismo receptor produciendo un efecto menor que cuando se administran por separado, v.g., se administra naloxona para tratar la depresión respiratoria causada por la morfina y narcóticos similares. Otro ejemplo es el bloqueo del receptor de la colinesterasa con atropina en el envenenamiento con plaguicidas organofosforados.